laboratorium abramczyk mszana dolna cennik ad 8

Spośród 13 pacjentów poddanych terapii inwazyjnej wyraźne pogorszenie objawów wystąpiło w porównaniu z podstawową klasą czynnościową New York Heart Association (n = 2) lub II (n = 11) z klasą czynnościową III (n = 4) lub IV (n = 9) pojawiły się pomimo odpowiednich leków. W każdym przypadku pogorszenie stanu klinicznego mogło być związane ze zmianą, która nasilała się ze średnią (. SD) o 53 . 17 procent zwężenia na linii podstawowej do 82 . 13 procent zwężenia w momencie zdarzenia. Z czterech dodatkowych pacjentów przyjmowanych z powodu postępującej dławicy piersiowej, którzy nie wymagali inwazyjnej terapii, trzech otrzymywało konwencjonalną terapię, a jedna otrzymywała lowastatynę i kolestypol. Wszystkie decyzje kliniczne podejmowali lekarze, którzy byli niezależni od badania i byli ślepi na zadania leczenia pacjentów oraz na zmiany w poziomie lipidów. Chociaż pomiary lipidów wykonane poza badaniem mogły mieć wpływ na te decyzje, uważamy, że fakty przytoczone powyżej powodują, że takie nastawienie jest mało prawdopodobne. Dane dotyczące zdarzeń klinicznych przedstawiono w analizie zamiaru leczenia, przedstawionej w Tabeli 5. Obserwację zakończono do 32 miesięcy dla wszystkich 146 pacjentów. Jedenaście przypadków (u 10 pacjentów) wystąpiło u 52 pacjentów pierwotnie przydzielonych do grupy leczenia konwencjonalnego. W uderzającym kontraście (P = 0,01) tylko 3 z 46 pacjentów przypisanych do grupy lowastatyny-kolestypolu miało zdarzenia (chociaż były to jedyne przypadki zawału mięśnia sercowego i śmierci), podobnie jak 2 z 48 przypisanych do grupy niacyna-kolestypol . Ogólnie, intensywna terapia zmniejszająca stężenie lipidów zmniejszyła częstość występowania zdarzeń klinicznych o 73 procent (przedział ufności 95%, 23 do 90 procent). Korelaty zmian stenozy proksymalnej
Zmiennymi, dla których zmiana procentowa była najlepiej skorelowana ze zmianą .% Sprox w analizie jednowymiarowej, był poziom apolipoproteiny B (r = 0,38, P <0,0001), poziom cholesterolu LDL (r = 0,27, P <0,01), całkowity poziom cholesterolu (r = 0,29), poziom cholesterolu HDL (r = -0,33, P <0,001), poziom AI apolipoproteiny (r = -0,28) i poziom HDL2 (r = -0,27). Również procentowa zmiana skurczowego ciśnienia krwi (r = 0,22, P <0,01), w wadze (r = 0,26) oraz w poziomie Lp (a) lipoprotein (r = 0,23) korelowała z .% Sprox, podobnie jak kod terapii (placebo = 1, kolestypol = 2, lowastatyna-kolestypol = 3, niacyna-kolestypol = 4; r = -0,30; P <0,001).
Rysunek 3. Rysunek 3. Wyniki wielowymiarowej analizy statystycznej. Dla każdego pacjenta obserwowaną średnią zmianę w intensywności bliższego zwężenia (.% Sprox) wykreśla się względem wartości oszacowanej za pomocą następującej predykcyjnej ekspresji: .% Sprox = 0,07% .apoB -0,032% .HDLc +0,14% .BPsys -0,7 .ST + 1.5. Wyrażenie wykorzystuje maksymalne obniżenie odcinka ST (.ST) podczas testu wysiłkowego na bieżni podstawy oraz procentową zmianę poziomu apolipoproteiny B (% .apoB), w poziomie cholesterolu HDL (% .HDLc) oraz w skurczowym ciśnieniu krwi ( % .BPsys) podczas leczenia w celu uzyskania najdokładniejszego oszacowania zaobserwowanej zmiany (r = 0,51, P <0,0001). Otwarte kwadraty wskazują, że pacjent otrzymał placebo zarówno dla lowastatyny i kolestypolu, stałych kwadratów placebo i kolestypolu, stałych trójkątów niacyny i kolestypolu, jak i litych kółek lowastatyny i kolestypolu.
Jak pokazuje wykres 3, najlepszy model wielowymiarowy do oceny .% Sprox obejmował procentową zmianę poziomu apolipoproteiny B, poziomu cholesterolu HDL i skurczowego ciśnienia krwi (BP)
[patrz też: endometrium w fazie proliferacji, gumtree częstochowa, olx wyrzysk ]